To, ile i co zjemy, zależy od neuronów? Zaskakujące odkrycie naukowców!

Masz ochotę na tłuste, słodkie i słone, mimo że nie czujesz głodu? To może być wina neuronów, które znajdują się w ciele migdałowatym. To one sprawiają, że jemy tylko po to, aby dostarczyć sobie przyjemnych doznań. Z kolei jedzenie tylko dla przyjemności, może być przyczyną otyłości.

Co sprawia, że jemy dla przyjemności?

Ciało migdałowate jest niewielką strukturą podkorową, która swoją nazwę zawdzięcza kształtowi zbliżonemu do migdała. Określane bywa mianem „emocjonalnego centrum” mózgu. Ta struktura układu limbicznego bierze udział m.in. w ocenie nastroju określonej sytuacji. Potrafimy dzięki niemu stwierdzić, jaki charakter ma dane wydarzenie (np. radosny, smutny, stresujący) oraz dobrze zapamiętywać sytuacje związane z silnymi emocjami.

Ciało migdałowate umożliwia nam również rozpoznawanie potencjalnego zagrożenia i przygotowanie się do niego pod względem fizycznym. Odgrywa także istotną rolę w nauce zachowania przy wykorzystaniu kar i/lub nagród.

Niedawno naukowcy odkryli kolejną funkcję tej części mózgu: okazuje się, że grupa neuronów w ciele migdałowatym może odpowiadać za to, że jemy dla przyjemności, a nie, żeby zaspokoić głód. Wnioski z badania zostały opublikowane w „Nature Neuroscience”. Jak powiedział jeden z autorów badania, Alessandro Furlan, adiunkt na Wydziale Neuronauki w Karolinska Institutet w Szwecji w rozmowie z „Medical News Today”, to odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia otyłości.

Jak wyglądał eksperyment?

Badacze przeprowadzili eksperymenty na myszach. Obserwowali, jak zachowują się ich neurony po regularnym zjedzeniu odpowiednich dla nich pokarmów oraz po diecie wysokotłuszczowej, wprowadzonej po ograniczeniu żywności. Kiedy myszy jadły tłusto, poziom aktywności ich niektórych neuronów w ciele migdałowatym się zwiększył. Naukowcy stwierdzili, że niektóre neurony IPAC mogą być aktywowane po spożyciu smacznego jedzenia albo tłustych i słodkich pokarmów, mimo że nie występował głód. .

Z kolei hamowanie IPAC selektywnie zmniejsza spożycie smacznego pokarmu i radykalnie zwiększa aktywność fizyczną i wydatek energetyczny, a jednocześnie stymuluje reakcje fizjologiczne, które przeciwdziałają otyłości wywołanej dietą i dysfunkcjami metabolicznymi.

Następnie naukowcy przeprowadzili eksperyment, aby sprawdzić, czy aktywacja tych neuronów doprowadzi do przekarmienia. Włączali i wyłączając te komórki mózgowe u genetycznie zmodyfikowanych myszy. Aktywacja zwiększała apetyt np. na oliwę z oliwek i białą czekoladę, a inaktywacja zmniejszała głód.

Hamowanie neuronów zwalczy otyłość?

Na koniec naukowcy zbadali, czy hamowanie neuronów w IPAC może zapobiec otyłości. Aby to zrobić, hamowali aktywność IPAC u niektórych myszy, a następnie karmili je pokarmami sprzyjającymi przybieraniu na wadze przez kilka tygodni.

Po 6 tygodniach myszy kontrolne stały się otyłe, podczas gdy inne myszy pozostały szczupłe.

Ponadto odkryli, że gryzonie z zahamowaną aktywnością IPAC miały wyższy współczynnik utleniania lipidów – szybkość, z jaką spalany jest tłuszcz, wyższy wydatek energetyczny oraz wyższą aktywność fizyczną. Myszy, których neurony były hamowane, miały również niższy poziom cukru we krwi.

Czy możemy przypuszczać, że u ludzi będzie tak samo?

„Trudno powiedzieć, jak to przełoży się na ludzi, ale istnieje wiele innych badań łączących mechanizmy ciała migdałowatego z przejadaniem się i otyłością. To sprawia, że powinniśmy się na tym skupić”

„Ciało migdałowate jest złożonym fragmentem anatomii mózgu, który oddziałuje z innymi strukturami układu limbicznego w celu regulacji emocjonalnego uczenia się i zachowania. Nie jest przesadą, jeśli powiemy, że ciało migdałowate odgrywa rolę w emocjonalnym związku z jedzeniem. Przejadanie się ma różnorodne przyczyny, ale ta struktura może modulować i wzmacniać omawiane ścieżki. Na przykład zachowania apetytywne (popędowe działanie wywołane przez bodźce zewnętrzne lub wewnętrzne – red.), które zachęcają do przejadania się” – powiedział jeden z badaczy, dr Jordan Taylor.

 

Źródła: medicalnewstoday.com, biorxiv.org